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瘦子也会得脂肪肝?反式脂肪、胆固醇和果糖含量高的不健康饮食或

发布日期:2022-09-06 05:08   来源:未知   阅读:

  在全球范围内,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率为 24%,NAFLD 在西方国家的肝病中排名第一,预计到 2030 年将成为美国肝移植的主要原因。

  src=NAFLD 的一些危险因素包括肥胖,糖尿病和遗传易感性,然而,它也可以在没有代谢综合征的瘦人中发展。在美国,瘦人 NAFLD 的患病率为 7%,在某些亚洲国家高达 25-30%。NAFLD 从肝脏脂肪过量积累(NAFL)开始,发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),肝硬化和肝细胞癌(HCC)。瘦 NASH-HCC 的发病机制及其与肥胖 NASH-HCC 的不同之处尚不清楚,因此很难识别瘦 NAFLD,并导致诊断延迟和预后不良。

  因此,本研究分别使用胆碱缺乏 / 高反式脂肪 / 果糖 / 胆固醇饮食和胆碱补充 / 高反式脂肪 / 果糖 / 胆固醇饮食生成瘦肉和肥胖 NASH-HCC 的小鼠模型,以比较瘦小鼠与肥胖小鼠中 NASH-HCC 的进展。通过研究这些小鼠血浆中的脂肪酸代谢,在生物体,组织学和分子水平上进行比较。

  src=结果表明,与瘦小鼠相比,肥胖小鼠表现出更明显的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,更高水平的血浆胆固醇和甘油三酯,以及更高的 NASH 外显率。

  src=尽管肥胖小鼠的代谢特征异常,但雄性肥胖小鼠和瘦小鼠发展出具有相似外显率的 HCC(分别为 53.3% 和 53.8%),尽管瘦小鼠表现出更快的肿瘤进展,如较大的肿瘤大小和较低的无 HCC 生存率所证明的那样。没有一只雌性瘦鼠发展为 HCC,而 50% 的雌性肥胖小鼠发展为 HCC。两组小鼠都显示出血浆多不饱和脂肪酸(PUFAs)的减少。然而,与瘦小鼠相比,肥胖小鼠的水平高于终点。

  src=src=在肥胖和正常体重的情况下,反式脂肪,胆固醇和果糖含量高的不健康饮食都会导致肝癌的发生。与肥胖相比,在正常体重的背景下,男性的肿瘤进展更快,女性的肿瘤进展较慢,这表明肥胖对性别的致癌作用不同。生成的小鼠模型是研究瘦和肥胖 NASH-HCC 以及在这两种情况下更好地了解肝癌发生机制的重要资源。